Геронтология
Конференции
IBGStar
Московское городское
общество терапевтов
Управление качеством
в здравоохранении
Издательская
деятельность
Медицинская
литература
 

Справочник лекарственных средств Формулярного комитета РАМН

Поиск препарата:

Анемия: Если мы столько о ней знаем, то почему ее так много?

Анемия: Если мы столько о ней знаем, то почему ее так много?

от Т.В. Шишковой (участкового терапевта поликлиники № 64 ВАО)

На этот вопрос пытается ответить участковый терапевт. Поликлиническому врачу в реальной жизни встречаются в основном больные с железодефицитной анемией — не реже 3—4-х случаев в неделю (!) и пернициозной — единичные больные за несколько лет. «Дефицит железа — явный или латентный — регистрируется у 30% всех женщин и у половины детей раннего возраста... Главной ее причиной являются кровопотери — явные или скрытые, незначительные, но постоянные. У женщин в этом случае на первом месте, как правило, оказываются обильные и длительные менструации, у мужчин — небольшие кровопотери из желудочно-кишечного тракта, выявляемые лишь при помощи специальных методов исследования». (Л.И. Идельсон, 1981 г.)

Среди врачей не терапевтов бытует мнение, что есть так называемые старческие анемии, которые не требуют особого внимания. По данным литературы, у 40% женщин и 23% мужчин старше 60 лет наблюдается гипохромная анемия, основной причиной которой является недостаточное поступление железа с пищей в силу, мягко говоря, несбалансированного питания. За рубежом это описывают как синдром «чая с булочкой». Но в гериатрической практике необходимо учитывать и нарастающую с возрастом частоту онкологических заболеваний желудочно-кишечного тракта. При этом изменения со стороны крови могут задолго предшествовать клинико-рентгенологическому обнаружению рака и быть длительное время единственным признаком болезни, что дало основание говорить о «гематологических» масках рака.

Анемия как проблема начинается с анализа крови. Нередко бланки анализов лежат месяцами в папках поликлинических врачей или аккуратно приклеиваются к картам, без каких-либо комментариев и, тем более, дальнейших действий. Вероятно, срабатывает какой-то психологический фактор: врач считает, что, если больному назначен анализ, то он, заботясь о своем здоровье («болезнь — трудности больного»), должен прийти к врачу и сам поинтересоваться результатами. Больной же убежден, что клятва Гиппократа, жившего 2 тысячи лет тому назад, — объективная реальность, что-то вроде приказа главного врача, и поэтому при выявлении патологии в анализах его вызовут.

При обнаружении анемии пациент оказывается в ситуации трудного выбора: у какого врача лечиться? И это — мировая проблема. Так, в книге М. Ларкина (1995) читаем: «Как найти врача, которому можно довериться и в точности диагноза которого можно не сомневаться? Врач общего профиля или врач-специалист? Чья помощь более эффективна? Врачи общего профиля лечат типовые заболевания, не требующие специальной подготовки. Если у Вас с Вашим лечащим врачом сложились добрые, деловые взаимоотношения, если он внимателен и тактичен и Вы полностью доверяете ему, не стоит искать другого. Опытный врач общего профиля правильно оценит результаты первичных анализов крови, соответственно, выявит причину анемии. Если у Вас появятся сомнения, обратитесь к гематологу или гастроэнтерологу, которые установят, не вызвана ли Ваша анемия внутренним кровотечением, связанным с серьезным заболеванием кишечника».

Анемия при недостатке железа в организме проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного дефицита железа. К сидеропеническим симптомам относятся: мышечная слабость, не соответствующая степени анемии, «упадок сил», сухость кожи, ломкость ногтей, их уплощение (ложкообразные ногти); выпадение волос, трещины на поверхности рук и ног, трещины в углах рта — ангулярный стоматит; дисфагия и глоссит (болезненность и покраснение языка, атрофия сосочков); императивные позывы на мочеиспускание (недержание мочи), извращение вкуса (pica chlorot-ica) — больные едят мел, сухую крупу, сырой фарш; пристрастие к необычным запахам. Сидеропенические симптомы, как правило, выявляются только при активном расспросе, а для этого врач должен о них знать. Сами больные не обращают на них серьезного внимания, т. к. считают вариантом нормы или связывают с какими-то внешними факторами.

Так, одна из наших больных регулярно покупала коробками и ела мел, объясняя это тем, что «раз организм требует, значит так и надо». Другая пациентка на вопрос: не выпадают ли у нее волосы, ответила, что каждую весну выпадают, ведь весной не хватает витаминов. В двух случаях у больных, перенесших операции по поводу рака толстого кишечника, имело место клинически ярко выраженное и мучительное для больных недержание мочи. Лечение препаратами железа избавило больных от этого недуга.

Малоизвестным симптомом у больных с железодефи-цитной анемией является постоянный субфебрилитет. О его связи с дефицитом железа стоит подумать, если при подробном исследовании не обнаруживаются какие-либо другие причины для его возникновения.

Характерным лабораторным признаком железодефи-цитной анемии является гипохромия эритроцитов, ее степень определяется цветовым показателем. В норме он колеблется от 0,85 до 1,05. При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците. В норме этот показатель составляет 27—35 нг гемоглобина. Для гипохромной анемии характерно снижение цветового показателя и, соответственно, снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците.

Цветовой показатель — величина расчетная, поэтому он может быть определен неверно в связи с неправильным определением содержания гемоглобина или эритроцитов, или просто в результате ошибки при расчете. В этой ситуации помогает просмотр мазка, в котором определяются гипо-хромные эритроциты.

Обязательным признаком является снижение сывороточного железа. Это исследование должно проводиться до назначения препаратов железа, т. к. прием даже нескольких таблеток может исказить результат. В том случае, если лаборатория систематически выдает нормальные показатели сывороточного железа даже у больных с выраженной анемией (по клиническим признакам железодефицитной) следует заподозрить нарушение технологии взятия крови и ее обработки, в процессе которых имеет место попадание в пробирки извне незначительного количества железа. Наиболее чувствительным и специфичным лабораторным тестом для определения дефицита железа является снижение уровня ферритина.

Наибольшие диагностические трудности, по опыту участковой работы, вызывают кровопотери при эрозивном эзо-фагите на почве грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и при кишечном анастомозе «бок в бок» с образованием слепых карманов, кровоточащих язвах и эрозиях. Выявление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в случае кровопотери из желудочно-кишечного тракта не снимает с врача обязанности тщательно исследовать у больного другие отделы желудка и кишечника.

Нарушение всасывания железа — редкая и трудно диагностируемая причина дефицита железа. Хотя теоретически весь кишечник способен осуществлять всасывание железа, основное количество железа всасывается в 12-перстной кишке, а также в начальной части тощей кишки, а не в желудке. Еще в конце 70-х годов XX века было доказано, что нет различий между всасыванием железа при анемии улиц с нормальной и пониженной желудочной секрецией. Нормальным было всасывание железа и у лиц, перенесших резекцию желудка. У больных с атрофическим гастритом без анемии всасывание гемоглобинового железа не отличалось от всасывания железа у здоровых лиц.

В поликлиниках все еще бытует мнение, что атрофиче-ский гастрит может способствовать развитию железодефи-цита. На самом деле причина путается со следствием: дефицит железа — один из факторов возникновения ахолическо-го гастрита.

В амбулаторной практике при обнаружении агастриче-ской анемии больному нередко автоматически назначают витамин В12 без учета картины крови, тогда как гематологическая характеристика агастрической В^-дефицитной анемии ничем не отличается, кроме тромбоцитоза, от обычной болезни Аддисон-Бирмера и легко дифференцируется с ЖДА. Для пернициозной анемии, независимо от причины дефицита витамина В12 характерно:

  • появление в костном мозге мегалобластов; непосредственной причиной появления мегалобластов является нарушение образования ДНК, в результате чего нарушается деление клеток;
  • внутрикостономозговое разрушение эритроцитов, что приводит к легкой желтухе за счет повышения непрямого билирубина;
  • панцитопения в крови: количество лейкоцитов снижено в основном за счет нейтрофилов, у многих снижено количество тромбоцитов;
  • гиперсегментизация ядер нейтрофилов;
  • гиперхромия эритроцитов, увеличение их величины (макроциты, мегалоциты), нередко овальная форма; обнаруживаются остатки ядер в эритроцитах (тельца Жол-ли, кольца Кебота), базофильная зернистость эритроцитов; появление в периферической крови полихромато-фильных нормобластов, т. е. молодых предшественников зрелых эритроцитов;
  • изменения в центральной нервной системе в виде фуни-кулярного миелоза: парестезии, нарушения чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями в виде покалывания булавками, ползания мурашек, чувства «ватных ног»;
  • атрофические изменения слизистой желудка.

За 7 лет работы на участке мне встретились всего лишь четверо больных с В12-дефицитной анемией, апластических и гемолитических анемий не наблюдалось ни разу.

Каков алгоритм диагностического поиска и лечебных мероприятий при обнаружении анемии? Он складывается из нескольких этапов.

Этап I. Оценка цветового показателя, определение нор-мохромности, гипохромности или гиперхромности анемии, т.е. решение вопроса: анемия железодефицитная или перни-циозная. Высокий цветовой показатель, гиперхромия (реже нормохромия) эритроцитов, их макроцитоз, остатки ядер в эритроцитах, наличие эритрокариоцитов в периферической крови, гиперсегментация нейтрофилов в сочетании (или без) с умеренной лейко- и тромбоцитопенией указывают на то, что анемия В12-дефицитная.

В этой ситуации можно обойтись без стернальной пункции, но, если принято решение ее делать, то необходимо убедиться, что больной не получал витамина В^. Ретикуло-цитарный криз на 8—9 день от начала введения витамина В12 будет косвенным подтверждением правильности Вашего диагноза.

Низкий гемоглобин при низком цветовом показателе на фоне клинических симптомов сидеропении, которые врач выясняет путем активного опроса при первом же осмотре больного, позволяет предположительно поставить диагноз железодефицитной анемии. Доказательным он становится при низком уровне сывороточного железа и ферритина, а также повышении уровня общей железосвязывающей способности сыворотки. Эти дополнительные лабораторные исследования могут быть достоверными только при условии взятия крови до приема больным препаратов железа.

С низким цветовым показателем, но без снижения уровня сывороточного железа, без свойственных дефициту железа трофических нарушений протекают талассемия и анемии, вызванные нарушениями синтеза порфиринов, в частности, свинцовая интоксикация. Выраженная мишеневидность эритроцитов дает основание заподозрить талассемию.

Умеренные гипохромные или нормохромные анемии могут быть связаны с хроническими заболеваниями воспалительного и невоспалительного характера (туберклез, сепсис, нагноительные заболевания, ревматоидный артрит), хронической почечной недостаточностью. Общее содержание железа в организме при этом не снижено, однако, имеет место его перераспределение из эритроидных клеток костного мозга в запасы, в клетки мак-рофагальной системы и очаги воспаления. При этом имеют место и другие патогенетические механизмы анемии — внутрисосудистый гемолиз, нарушение эритропоэза.

Наблюдаемая примерно у 25% больных с разными заболеваниями почек еще в доазотемической стадии гипо-хромная и нормохромная, с низким ре-тикулоцитозом анемия является классическим осложнением хронической почечной недостаточности (ХПН) и, за исключением больных с поликистозом почек, пропорциональна степени азотемии.

Когда Вы лечите больного с анемией препаратами железа и не получаете положительного результата, стоит подумать о ХПН. Там, где нет тяжелой гипертензии и ее осложнений, начальный период ХПН беден яркими клиническими симптомами. Наличие у больного анемии, полиурии и никтурии должно настораживать в отношении возможного заболевания почек и ХПН. Наличие изостенурии (уд. плотность мочи около 1010), стойкое увеличение концентрации мочевины и креатинина, уменьшение размеров почек, по данным УЗИ-исследования, имеют существенное значение в диагностике ХПН и расшифровке причины анемии.

Этап II. Если поставлен диагноз железодефицитной анемии, то распознавание причины дефицита железа является обязательным этапом диагностического поиска. На данном этапе важно не пропустить скрыто протекающее онкологическое заболевание желудочно-кишечного тракта. Крутой подъем заболеваемости раком желудка и кишечника начинается после 40 лет, максимум заболеваемости падает на шестое десятилетие жизни. При решении этой проблемы не стоит забывать правил обычного здравого смысла: ведь Вы же не пошлете на фиброколоноскопию молодую беременную женщину с анемией?

Чтобы выяснить причину железодефицита нередко достаточно одного анамнеза, собирая который, Вы обращаете внимание на характер питания (вегетарианство), донорство, видимые желудочно-кишечные кровотечения (цвет стула), меноррагии, вредные привычки (алкоголизм), операции на желудке или кишечнике, быстроту развития анемии, прием медикаментов (НПВС и антикоагулянты). Анемию нужно исключить во всех случаях утяжеления приступов стенокардни, а также при появлении сердечной недостаточности или перемежающейся хромоты.

Маточные кровопотери являются основной причиной железодефицита у женщин детородного возраста, но не всегда они оцениваются гинекологами адекватно как причина анемии. Нередко гинекологи рекомендуют исследовать содержание гемоглобина до и после менструации, и отсутствие динамики этого показателя рассматривают как аргумент в пользу отрицания связи анемии с менструациями. Они забывают, что речь идет не о потере большого количества крови женщиной во время данной менструации, а о потере во время данной менструации определенного количества железа, не компенсируемого всасыванием его за менструальный период.

Врач терапевт в попытках установить истинную природу анемического синдрома должен сам оценить степень менор-рагии на основании опроса: менструации длительностью более 5 дней, обильные, укороченный менструальный цикл (менструации через 24 дня), наличие миомы матки, препятствующей нормальному ее сокращению, — все эти особенности неизбежно приводят к дефициту железа и анемии. Невозможность купировать анемию препаратами железа при условии их назначения в адекватной суточной дозе является одним из показаний к оперативному лечению миомы матки наряду с ростом опухоли.

Этап III. Лечение железодефицитной анемии в большинстве случаев простая и благодатная задача. Основные принципы лечения четко и обоснованно впервые сформулированы Л.И. Идельсоном в 1981 г.:

1. Поскольку железо из пищи всасывается в 20 раз хуже, чем из лекарств, невозможно купировать железодефицит-ную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов, прежде всего мясных. Железо не разрушается при термической обработке, поэтому совершенно не оправдана рекомендация употреблять в пищу сырую печень или сухую гречневую крупу. Морковный и гранатовый соки почти не содержат железа, поэтому употреблять их с целью лечения железодефицитной анемии не имеет смысла.

2. Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для приема внутрь. Это позволит избежать тяжелых аллергических реакций, гемохроматоза внутренних органов, инфильтратов и пигментных пятен в местах инъекций. По скорости нормализации показателей красной крови парентеральное введение железа не имеет существенных преимуществ. К нему стоит прибегать в тех случаях, когда прием железа внутрь сопровождается поносами.

3. Поскольку нормализация гемоглобина — это еще не нормализация запасов железа, необходимо по достижению ее продолжить лечение препаратами железа в течение 3 месяцев для создания депо железа в органах.

При продолжающихся обильных и длительных менструальных кровотечениях после окончания менструации рекомендуется в течение 6—7 дней назначать препараты железа, длительность профилактической терапии зависит от величины кровопотери (иногда пожизненное назначение).

4. При железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний, т. к. переливание эритроцитов иммунизирует больного отсутствующими у него антигенами, что особенно опасно при гемотранс-фузиях молодым женщинам. Эта иммунизация может повлиять на течение беременности в дальнейшем. Кроме того, при гемотрансфузиях существует большая опасность заражения вирусом сывороточного гепатита и инфекционного мононуклеоза. Трудно определить уровень гемоглобина, при котором показаны трансфузии эритроцитарной массы. Этот уровень определяется общим состоянием больного, степенью компенсации малокровия.

Важна при лечении анемий ориентация больных на профилактику рецидивов: при железодефицитной анемии — достаточные дозировки препаратов и длительность курсовой или поддерживающей терапии, диета с достаточным количеством мяса и белков, при В12-дефицитной анемии — пожизненная поддерживающая терапия в различных вариантах: одна инъекция один раз в месяц, месячный курс один раз в году и др.

Еще нередки случаи, когда поликлинический врач все анемии лечит железом и витамином В12, назначая их вместе без особых раздумий о причинах анемии. Подобные действия чреваты недолеченностью больных и великой путаницей при рецидивах заболевания, которые тому же врачу и придется расхлебывать.


 
Управление качеством в здравоохранении Геронтология Издательская деятельность
Московское городское общество терапевтов Конференции Медицинская литература